Pruebas de salud del Jack Russell Terrier
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LUXACION DE ROTULA (L.R.)
La LR es una de las enfermedades más comunes de la rodilla canina, especialmente en razas enanas y pequeñas.
¿QUÉ ES LA LUXACIÓN DE ROTULA?
La rótula (un hueso incluido dentro del tendón más grande de la extremidad posterior, el tendón del cuádriceps) está en condiciones normales “sujeto” por dos paredes verticales de hueso (las crestas trocleares del fémur), que permiten el movimiento de arriba abajo (el que se produce cuando el animal flexiona y extiende la rodilla), pero no el movimiento de la rótula saltando esas crestas trocleares. Cuando de forma congénita (desde el nacimiento) o traumática esa rótula salta la cresta medial (interna) o lateral (externa), se produce una luxación de rótula medial o lateral respectivamente.
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE LA LUXACIÓN DE ROTULA?
Si la rótula se “sale de su sitio”, es decir, se luxa, el animal experimenta diferentes grados de cojera, desde pequeños saltitos intermitentes sobre la extremidad afectada hasta verdaderas cojeras de no apoyo. Esto ocurre porque la rótula se lleva con ella todo el tendón del cuádriceps, es decir, el que gobierna la mitad de la musculatura que rodea la rodilla.
Junto con este problema de falta de funcionamiento correcto del cuádriceps, hay otros problemas asociados, sobre todo en el caso de la LR congénita. Concretamente suelen tener deformidades en la cadera, en el fémur, en la tibia y en el tarso (tobillo). Como la severidad de todas estas deformidades es variable según el paciente, no todas las LR son iguales, por lo que se dividen en 4 grupos: LR Grado I, II, III y IV.
La LR Grado I, por ejemplo, sería aquella en la que la rótula se luxa muy de vez en cuando, y cuando ocurre, basta empujarla hacia su sitio para que aguante en él hasta la siguiente luxación. Las deformidades óseas son prácticamente inexistentes y la cojera o no existe o es mínima.
La LR Grado IV, por el contrario, es aquella en la que la rótula está permanentemente luxada y es casi imposible devolverla manualmente a su sitio original. Las deformidades de cadera, fémur y tibia son severas y la cojera suele ser de no apoyo y continua.
¿COMO SABER SI MI PERRO TIENE LR?
En primer lugar, el propietario ya puede sospechar la existencia de una LR basado en la forma de cojear y en la raza y edad de su perro:
Suelen comenzar a dar como pequeños saltos “a la pata coja”, sobre todo al subir escalones o bordillos de aceras, aunque al poco rato vuelven a apoyar la rodilla normalmente. Si se les manipula la rodilla afectada, se pueden detectar crepitaciones o crujidos de la rótula al entrar y salir del surco troclear. Asimismo, suele tratarse de perros de razas pequeñas (sobre todo caniches, Yorkshires, Malteses, Pomeranian, etc), que empiezan a dar problemas antes del primer año de vida. También las razas grandes (sobre todo Mastines, Dogos, Terranovas…) tienen un tipo especial de LR, la lateral. Aún así, la LR puede aparecer en CUALQUIER TIPO DE RAZA Y EDAD, por lo que ante la sospecha el traumatólogo tiene que hacer un examen completo de la rodilla.
Se debe confirmar el diagnóstico de LR con una manipulación básica, y luego cuantificar las deformidades que acompañan la LR en el resto de los huesos de la extremidad con una radiografía.
Es especialmente importante este paso, ya que la solución quirúrgica dependerá de estas deformidades, como veremos más adelante.
También es importante descartar que no haya una lesión concurrente (simultánea) de rotura del Ligamento cruzado anterior, ya que en muchos casos de LR, este ligamento se va forzando hasta que acaba en una rotura total o parcial.
¿CÓMO SE PUEDE RESOLVER LA LR?
La LR no se resuelve espontáneamente ni con vendajes o antiinflamatorios, sino con cirugía. Si los síntomas de cojera son leves y ocasionales en muchas ocasiones el animal no se opera sino que se le mantiene con una actividad limitada y revisiones periódicas para que la luxación leve (Grado I), no evolucione a Grados II, II o IV.
En Grados de luxación II y III, se recomienda la intervención aunque la cojera no sea muy marcada, ya que la rótula al luxarse y reducirse (salir y entrar) puede acabar ulcerándose y desgastándose por el roce contra el surco troclear del fémur (hay que darse cuenta que ese movimiento de rozamiento de hueso contra hueso puede repetirse cientos de veces al día). Una vez que aparezcan esas úlceras la cojera se agravará y en muchos casos serán irrecuperables.
En el Grado más avanzado (IV), la extrema deformidad de fémur y tibia hacen que en ocasiones sea imposible la cirugía o que se desaconseje por su mal pronóstico.
Las técnicas quirúrgicas que el traumatólogo puede usar para resolver la LR son muy variadas, y deben valorarse de forma individual para cada caso, por lo que la experiencia del cirujano es muy importante.
¿QUE RESULTADO TENDRA LA CIRUGIA A LARGO PLAZO?
Si se diagnostica y trata a tiempo, el pronóstico de la LR es muy bueno. Salvo en casos muy extremos, el animal deja de cojear y se puede controlar la re-luxación de la rótula y las deformidades óseas, siempre que las técnicas elegidas sean las correctas. A largo plazo la rodilla puede sufrir artrosis, pero casi siempre es en grado leve y perfectamente controlable incluso sin medicación.
PLL – LUXACIÓN PRIMARIA DE CRISTALINO
El cristalino queda sujeto en su lugar en el ojo por las fibras zonales. Si falta esta sujección, la lente puede desplazarse o luxarse. Ello puede producir dolorosos glaucomas e incluso una ceguera completa. El motivo que causa la luxación primaria de cristalino (siglas PLL del ingles primary lens luxation) puede ser de origen genético o adquirido. En los casos de la forma genética de esta enfermedad, aparecen ya alteraciones en la estructura de las fibras zonales a los 20 meses de edad, la luxación se produce habitualmente entre los 3 y 8 años de edad.
La mutación que causa este defecto genético puede detectarse mediante un test de ADN. La PLL se hereda de forma autosomal recesiva. Ello significa que un perro va a enfermar sólo cuando reciba el gen afectado tanto del padre como de la madre. Por ello, tanto el padre como la madre tienen que tener el gen mutado. También se han hallado algunos casos puntuales de perros enfermos con un genotipo heterocigoto. Los portadores tienen por ello riesgo (aunque escaso) de enfermar de PLL.
Existen tres genotipos:
1. Genotipo N/N (homocigoto LIBRE): este perro no porta la mutación y tiene un riesgo muy escaso de enfermar de PLL. No va a transmitir la mutación a su descendencia.
2. Genotipo N/PLL (PORTADOR heterocigoto): este perro porta una copia del gen mutado. Tiene un riesgo muy escaso de enfermar de PLL, pero va a transmitir la mutación a su descendencia con una probabilidad del 50%.
3. Genotipo PLL/PLL (homocigoto AFECTADO): este perro porta dos copias del gen mutado y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de PLL. Transmitirá la mutación a su descendencia con una probabilidad del 100%.
El test de ADN posibilita la detección directa de la mutación responsable. El test de ADN es independiente de la edad del animal y es posible realizarlo desde el nacimiento. No se trata sólo de diferenciar entre animales libres y afectados, sino que permite identificar aquellos animales portadores, que son clínicamente sanos pero que transmitirán el gen a su descendencia. Ello tiene una gran importancia para la cría.
TRATAMIENTO: según la información disponible, no existe tratamiento para esta enfermedad.
SCA - ATAXIA ESPINOCEREBELAR
Esta enfermedad se caracteriza por movimientos asimétricos en la marcha, hipermetría y movimientos espásticos.
Clínicamente se observa una alteración en el caminar del cachorro de 2 a 6 meses de edad, se pueden producir convulsiones o también desarrollar dificultad respiratoria y lo más relevante es la sordera que reportan los propietarios.
La mutación en el gen causante de esta enfermedad en el Jack Russell Terrier puede ser detectada de una forma segura a través de un test de ADN. Se hereda de forma autosomal recesiva, lo que significa que un perro sólo enfermará cuando tenga un gen afectado del padre y otro de la madre. Tanto el padre como la madre deben ser portadores del gen afectado, aunque no necesariamente deben enfermar.
Los portadores aportarán a su descendencia el gen defectuoso con una probabilidad del 50%. En el cruzamiento de dos portadores existe el riesgo que la descendencia padezca la enfermedad. Por ello, no se debería cruzar nunca un portador con otro portador.
La Ataxia Espinocerebelar tiene una heredabilidad autosomal recesiva. Existen tres genotipos:
1. Homocigoto LIBRE: este perro no es portador de la mutación y tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar. No puede transmitir la mutación a su descendencia.
2. Heterocigoto PORTADOR: este perro tiene una copia del gen mutado. Tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar de HUU, pero puede transmitir a su descendencia el gen mutado con una probabilidad del 50%. Este animal debería aparearse sólo con animales libres.
3. Homocigoto AFECTADO: este perro porta dos copias del gen mutado y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de ataxia. Transmitirá la mutación a su descendencia con un 100% de probabilidad, y debería ser apareado sólo con animales libres de la mutación.
Con el test de ADN se pueden identificar individuos portadores que pasan inadvertidos, lo que tiene una gran importancia para la cría.
LOA - ATAXIA DE APARICIÓN TARDÍA
La ataxia de inicio tardío (LOA) en el Parson Russell terrier (PRT) y Jack Russell terrier (JRT) es una enfermedad de falta de coordinación de la marcha y falta de equilibrio. La edad de inicio de la enfermedad generalmente es entre los 6 meses y 1 año de edad, cuando los propietarios pueden comenzar a notar que en su perro empiezan a aparecer cambios en el patrón de la marcha (frecuentemente en las extremidades posteriores) y cierta dificultad para mantener el equilibrio. La enfermedad es progresiva y los perros afectados cada vez presentan más falta de coordinacion, con dificultad para mantener el equilibrio, lo que hace que el moverse y las tareas cotidianas como subir y bajar escaleras sea difícil. No existe tratamiento o cura para la LOA y los perros afectados a menudo son sacrificados, generalmente alrededor de dos años después de los primeros síntomas, por motivos humanitarios, a medida que disminuye su calidad de vida. Se ha identificado mutación genética que causa la LOA.
La mutación en el gen causante de esta enfermedad en el Jack Russell Terrier puede ser detectada de una forma segura a través de un test de ADN. Se hereda de forma autosomal recesiva, lo que significa que un perro sólo enfermará cuando tenga un gen afectado del padre y otro de la madre. Tanto el padre como la madre deben ser portadores del gen afectado, aunque no necesariamente deben enfermar.
Existen tres genotipos:
1. Homocigoto LIBRE: este perro no es portador de la mutación y tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar. No puede transmitir la mutación a su descendencia.
2. Heterocigoto PORTADOR: este perro tiene una copia del gen mutado. Tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar de HUU, pero puede transmitir a su descendencia el gen mutado con una probabilidad del 50%. Este animal debería aparearse sólo con animales libres.
3. Homocigoto AFECTADO: este perro porta dos copias del gen mutado y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de ataxia. Transmitirá la mutación a su descendencia con un 100% de probabilidad, y debería ser apareado sólo con animales libres de la mutación.
Con el test de ADN se pueden identificar individuos portadores que pasan inadvertidos, lo que tiene una gran importancia para la cría. Sin embargo puede haber otras causas de ataxia en la raza, por lo que no podemos excluir la posibilidad total de que los perros LIBRES puedan desarrollar una forma de ataxia genéticamente diferente debido a otras mutaciones que no son detectadas por esta prueba.
JBD - ENCELOPATÍA JUVENIL
Es una afección neurológica grave. Provoca falta de coordinación en el movimiento, deterioro cerebral severo y epilepsia. La enfermedad está causada por una mutación autosómica recesiva en el gen de la pitrilisina metalopoptidasa 1 (PITRM1). Se observa en el Parson Russell Terrier y el Jack Russel Terrier.
Los principales síntomas suelen aparecer entre las 6 y las 12 semanas de edad. Los cachorros afectados sufren ataques epilépticos que empeoran progresivamente, con una rápida progresión de la enfermedad que conduce a un daño cerebral permanente y, en última instancia, a la muerte. El daño cerebral puede causar falta de coordinación (ataxia) y dificultad para moverse. Algunos perros también pueden tener problemas de visión debido a daños cerebrales que afectan el procesamiento visual. La mayoría de los cachorros afectados no sobreviven más allá de unos pocos meses de edad debido a la gravedad de la enfermedad.
MIELOPATÍA DEGENERATIVA EXÓN 2 (DM Exón 2)
La mielopatía degenerativa canina (DM) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva e incurable de la médula espinal. Las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la pérdida progresiva de neuronas en el sistema nervioso central (SNC), lo que provoca deficiencias funcionales. En el caso de la DM, la región afectada es la médula espinal, lo que provoca ataxia (pérdida de coordinación). La DM es similar en muchos aspectos a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en humanos. La mayoría de los perros tienen al menos 8 años de edad cuando aparecen los primeros signos clínicos, que incluyen hiporreflexia y ataxia de la pelvis, con progresión en el tiempo hasta la parálisis completa y la incontinencia.
Esta variante de la enfermedad, a veces denominada SOD1A o Mielopatía Degenerativa Exón 2, se presenta en muchas razas diferentes. Probablemente está causada por una mutación autosómica recesiva con penetrancia incompleta en el gen SOD1. La mutación de la DM está presente en casi todas las razas de perros, pero en muchas razas no causa síntomas clínicos. La mayoría de los perros que podrían verse afectados tienen al menos 5 años de edad o más, al inicio de los signos clínicos que incluyen disminución de la fuerza en las patas traseras, incontinencia, hiporreflexia, espasticidad y ataxia de la pelvis con progresión con el tiempo hasta la parálisis completa.
JACK RUSSELL TERRIER CON ATAXIA
JACK RUSSELL TERRIER CON ATAXIA<br />