Health test of Jack Russell Terrier
Info
PATELLAR DISLOCATION
Patellar dislocation is one of the most common diseases of the canine knee, especially in dwarf and small breeds.
¿WHAT IS A PATELLAR DISLOCATION?
The patella (a bone embedded within the largest tendon of the hind limb, the quadriceps tendon) is normally held in place by two vertical bony walls (the trochlear ridges of the femur), which allow up-and-down movement (the movement that occurs when the animal flexes and extends its knee), but not movement of the patella over these trochlear ridges. When, congenitally (present at birth) or traumatically, the patella over the medial (inner) or lateral (outer) ridge, a medial or lateral patellar luxation occurs, respectively.
WHY IS PATELLAR DISLOCATION IMPORTANT?
If the patella "dislocates," the animal experiences varying degrees of lameness, from small, intermittent hops on the affected limb to true non-weight-bearing lameness. This occurs because the patella pulls the entire quadriceps tendon with it—the tendon that controls half of the muscles surrounding the knee.
Along with this problem of improper quadriceps function, there are other associated problems, especially in the case of congenital hip dysplasia (HPD). Specifically, these animals often have deformities in the hip, femur, tibia, and tarsus (ankle). Because the severity of these deformities varies from patient to patient, not all HPDs are the same, and they are divided into four groups: Hip Dysplasia Grades I, II, III, and IV.
Grade I patellar luxation, for example, is characterized by infrequent patellar dislocation, and when it occurs, simply pushing it back into place is enough to hold it until the next dislocation. Bone deformities are practically nonexistent, and limping is either absent or minimal.
Grade IV patellar luxation, on the other hand, is characterized by a permanently dislocated patella, making it nearly impossible to manually return it to its original position. Deformities of the hip, femur, and tibia are severe, and the limp is typically non-weight-bearing and continuous.
HOW DO I KNOW IF MY DOG HAS A DISLOCATED PATELLA?
First, the owner can already suspect the presence of a patellofemoral pain syndrome (PFPS) based on the way the dog limps and the breed and age of their dog:
They often begin by hopping on one leg, especially when going up steps or curbs, although they soon return to bearing weight on the knee normally. If the affected knee is manipulated, crepitus or cracking sounds of the patella can be detected as it moves in and out of the trochlear groove. It is also common in small breeds (especially Poodles, Yorkshire Terriers, Maltese, Pomeranians, etc.), which begin to have problems before their first year of life. Large breeds (especially Mastiffs, Great Danes, Newfoundlands, etc.) also have a special type of PFPS, the lateral type. Even so, PFPS can appear in ANY BREED AND AGE, so if it is suspected, the orthopedic surgeon must perform a complete examination of the knee.
The diagnosis of a limb-splitting injury (LSI) should be confirmed with basic manipulation, and then the accompanying deformities in the other bones of the limb should be quantified with an X-ray.
This step is especially important, as the surgical solution will depend on these deformities, as we will see later.
It is also important to rule out a concurrent (simultaneous) anterior cruciate ligament (ACL) rupture, since in many cases of LSI, this ligament is subjected to repeated stress until it results in a complete or partial tear.
HOW CAN A PATELLAR DISLOCATION BE RESOLVED?
Patellar luxation does not resolve spontaneously or with bandages or anti-inflammatories; it requires surgery. If the lameness symptoms are mild and occasional, the animal is often not operated on but is kept in a restricted activity mode with periodic checkups to prevent the mild luxation (Grade I) from progressing to Grades II, III, or IV.
In Grades II and III luxation, surgery is recommended even if the lameness is not very pronounced, since the patella, as it luxates and reduces (moves in and out), can eventually ulcerate and wear down due to friction against the trochlear groove of the femur (it's important to realize that this bone-on-bone rubbing motion can be repeated hundreds of times a day). Once these ulcers appear, the lameness will worsen and, in many cases, will be irreversible.
In the most advanced Grade (IV), the extreme deformity of the femur and tibia sometimes makes surgery impossible or inadvisable due to its poor prognosis. The surgical techniques that the traumatologist can use to resolve LR are very varied, and must be evaluated individually for each case, so the surgeon's experience is very important.
WHAT WILL THE LONG-TERM RESULT OF THE SURGERY BE?
If diagnosed and treated early, the prognosis for reluxation of the kneecap is very good. Except in very extreme cases, the animal stops limping, and patellar reluxation and bone deformities can be controlled, provided the correct techniques are used. In the long term, the knee may develop osteoarthritis, but it is almost always mild and perfectly manageable, even without medication.
PLL – LUXACIÓN PRIMARIA DE CRISTALINO
El cristalino queda sujeto en su lugar en el ojo por las fibras zonales. Si falta esta sujección, la lente puede desplazarse o luxarse. Ello puede producir dolorosos glaucomas e incluso una ceguera completa. El motivo que causa la luxación primaria de cristalino (siglas PLL del ingles primary lens luxation) puede ser de origen genético o adquirido. En los casos de la forma genética de esta enfermedad, aparecen ya alteraciones en la estructura de las fibras zonales a los 20 meses de edad, la luxación se produce habitualmente entre los 3 y 8 años de edad.
La mutación que causa este defecto genético puede detectarse mediante un test de ADN. La PLL se hereda de forma autosomal recesiva. Ello significa que un perro va a enfermar sólo cuando reciba el gen afectado tanto del padre como de la madre. Por ello, tanto el padre como la madre tienen que tener el gen mutado. También se han hallado algunos casos puntuales de perros enfermos con un genotipo heterocigoto. Los portadores tienen por ello riesgo (aunque escaso) de enfermar de PLL.
Existen tres genotipos:
1. Genotipo N/N (homocigoto LIBRE): este perro no porta la mutación y tiene un riesgo muy escaso de enfermar de PLL. No va a transmitir la mutación a su descendencia.
2. Genotipo N/PLL (PORTADOR heterocigoto): este perro porta una copia del gen mutado. Tiene un riesgo muy escaso de enfermar de PLL, pero va a transmitir la mutación a su descendencia con una probabilidad del 50%.
3. Genotipo PLL/PLL (homocigoto AFECTADO): este perro porta dos copias del gen mutado y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de PLL. Transmitirá la mutación a su descendencia con una probabilidad del 100%.
El test de ADN posibilita la detección directa de la mutación responsable. El test de ADN es independiente de la edad del animal y es posible realizarlo desde el nacimiento. No se trata sólo de diferenciar entre animales libres y afectados, sino que permite identificar aquellos animales portadores, que son clínicamente sanos pero que transmitirán el gen a su descendencia. Ello tiene una gran importancia para la cría.
TRATAMIENTO: según la información disponible, no existe tratamiento para esta enfermedad.
SCA - ATAXIA ESPINOCEREBELAR
Esta enfermedad se caracteriza por movimientos asimétricos en la marcha, hipermetría y movimientos espásticos.
Clínicamente se observa una alteración en el caminar del cachorro de 2 a 6 meses de edad, se pueden producir convulsiones o también desarrollar dificultad respiratoria y lo más relevante es la sordera que reportan los propietarios.
La mutación en el gen causante de esta enfermedad en el Jack Russell Terrier puede ser detectada de una forma segura a través de un test de ADN. Se hereda de forma autosomal recesiva, lo que significa que un perro sólo enfermará cuando tenga un gen afectado del padre y otro de la madre. Tanto el padre como la madre deben ser portadores del gen afectado, aunque no necesariamente deben enfermar.
Los portadores aportarán a su descendencia el gen defectuoso con una probabilidad del 50%. En el cruzamiento de dos portadores existe el riesgo que la descendencia padezca la enfermedad. Por ello, no se debería cruzar nunca un portador con otro portador.
La Ataxia Espinocerebelar tiene una heredabilidad autosomal recesiva. Existen tres genotipos:
1. Homocigoto LIBRE: este perro no es portador de la mutación y tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar. No puede transmitir la mutación a su descendencia.
2. Heterocigoto PORTADOR: este perro tiene una copia del gen mutado. Tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar de HUU, pero puede transmitir a su descendencia el gen mutado con una probabilidad del 50%. Este animal debería aparearse sólo con animales libres.
3. Homocigoto AFECTADO: este perro porta dos copias del gen mutado y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de ataxia. Transmitirá la mutación a su descendencia con un 100% de probabilidad, y debería ser apareado sólo con animales libres de la mutación.
Con el test de ADN se pueden identificar individuos portadores que pasan inadvertidos, lo que tiene una gran importancia para la cría.
LOA - ATAXIA DE APARICIÓN TARDÍA
La ataxia de inicio tardío (LOA) en el Parson Russell terrier (PRT) y Jack Russell terrier (JRT) es una enfermedad de falta de coordinación de la marcha y falta de equilibrio. La edad de inicio de la enfermedad generalmente es entre los 6 meses y 1 año de edad, cuando los propietarios pueden comenzar a notar que en su perro empiezan a aparecer cambios en el patrón de la marcha (frecuentemente en las extremidades posteriores) y cierta dificultad para mantener el equilibrio. La enfermedad es progresiva y los perros afectados cada vez presentan más falta de coordinacion, con dificultad para mantener el equilibrio, lo que hace que el moverse y las tareas cotidianas como subir y bajar escaleras sea difícil. No existe tratamiento o cura para la LOA y los perros afectados a menudo son sacrificados, generalmente alrededor de dos años después de los primeros síntomas, por motivos humanitarios, a medida que disminuye su calidad de vida. Se ha identificado mutación genética que causa la LOA.
La mutación en el gen causante de esta enfermedad en el Jack Russell Terrier puede ser detectada de una forma segura a través de un test de ADN. Se hereda de forma autosomal recesiva, lo que significa que un perro sólo enfermará cuando tenga un gen afectado del padre y otro de la madre. Tanto el padre como la madre deben ser portadores del gen afectado, aunque no necesariamente deben enfermar.
Existen tres genotipos:
1. Homocigoto LIBRE: este perro no es portador de la mutación y tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar. No puede transmitir la mutación a su descendencia.
2. Heterocigoto PORTADOR: este perro tiene una copia del gen mutado. Tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar de HUU, pero puede transmitir a su descendencia el gen mutado con una probabilidad del 50%. Este animal debería aparearse sólo con animales libres.
3. Homocigoto AFECTADO: este perro porta dos copias del gen mutado y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de ataxia. Transmitirá la mutación a su descendencia con un 100% de probabilidad, y debería ser apareado sólo con animales libres de la mutación.
Con el test de ADN se pueden identificar individuos portadores que pasan inadvertidos, lo que tiene una gran importancia para la cría. Sin embargo puede haber otras causas de ataxia en la raza, por lo que no podemos excluir la posibilidad total de que los perros LIBRES puedan desarrollar una forma de ataxia genéticamente diferente debido a otras mutaciones que no son detectadas por esta prueba.
JBD - ENCELOPATÍA JUVENIL
Es una afección neurológica grave. Provoca falta de coordinación en el movimiento, deterioro cerebral severo y epilepsia. La enfermedad está causada por una mutación autosómica recesiva en el gen de la pitrilisina metalopoptidasa 1 (PITRM1). Se observa en el Parson Russell Terrier y el Jack Russel Terrier.
Los principales síntomas suelen aparecer entre las 6 y las 12 semanas de edad. Los cachorros afectados sufren ataques epilépticos que empeoran progresivamente, con una rápida progresión de la enfermedad que conduce a un daño cerebral permanente y, en última instancia, a la muerte. El daño cerebral puede causar falta de coordinación (ataxia) y dificultad para moverse. Algunos perros también pueden tener problemas de visión debido a daños cerebrales que afectan el procesamiento visual. La mayoría de los cachorros afectados no sobreviven más allá de unos pocos meses de edad debido a la gravedad de la enfermedad.
MIELOPATÍA DEGENERATIVA EXÓN 2 (DM Exón 2)
La mielopatía degenerativa canina (DM) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva e incurable de la médula espinal. Las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la pérdida progresiva de neuronas en el sistema nervioso central (SNC), lo que provoca deficiencias funcionales. En el caso de la DM, la región afectada es la médula espinal, lo que provoca ataxia (pérdida de coordinación). La DM es similar en muchos aspectos a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en humanos. La mayoría de los perros tienen al menos 8 años de edad cuando aparecen los primeros signos clínicos, que incluyen hiporreflexia y ataxia de la pelvis, con progresión en el tiempo hasta la parálisis completa y la incontinencia.
Esta variante de la enfermedad, a veces denominada SOD1A o Mielopatía Degenerativa Exón 2, se presenta en muchas razas diferentes. Probablemente está causada por una mutación autosómica recesiva con penetrancia incompleta en el gen SOD1. La mutación de la DM está presente en casi todas las razas de perros, pero en muchas razas no causa síntomas clínicos. La mayoría de los perros que podrían verse afectados tienen al menos 5 años de edad o más, al inicio de los signos clínicos que incluyen disminución de la fuerza en las patas traseras, incontinencia, hiporreflexia, espasticidad y ataxia de la pelvis con progresión con el tiempo hasta la parálisis completa.
JACK RUSSELL TERRIER CON ATAXIA
JACK RUSSELL TERRIER CON ATAXIA<br />