Pruebas de salud del Jack Russell Terrier - Gaspalleira

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PRUEBAS DE SALUD PARA EL JACK RUSSELL TERRIER

HIPLAXIA 1 Y 2 - Laxitud de cadera

La laxitud de la articulación de la cadera es un trastorno frecuente en los perros. La enfermedad es de origen multifactorial, lo que significa que los síntomas son una combinación de factores genéticos, así como la influencia del medio ambiente.

La laxitud de cadera tiene dos características principales:
  • La laxitud: esto puede ser definido por "una libertad de movimiento anormal del hueso en la articulación de la cadera '. Como resultado, la cadera es menos estable en comparación con los perros sanos.
  • La osificación y la formación de hueso: en los perros más jóvenes, el proceso normal de formación de hueso puede verse alterado.

Tanto la laxitud como los trastornos en la osificación conducen al desarrollo de la artrosis en el perro cuando alcanza la edad madura. En los perros gravemente afectados ya se pueden presentar síntomas a los pocos meses de edad. Otros perros afectados desarrollan artrosis a edades más tardías. Pueden existir diferencias entre los hermanos de camada, y entre las razas.

Este marcador es parte de un panel de factores genéticos que influyen en la laxitud de la cadera. Para esta prueba se aceptan muestras de todas las razas.

RESULTADO: para los factores genéticos de esta enfermedad multifactorial, los resultados se indican como LIBRE si no tienen ninguna  copia de la variante genética indeseable, PORTADOR si tienen una copia de la variante genética indeseable y AFECTADO cuando llevan dos copias de la variante genética indeseable.

HERENCIA: la enfermedad es de origen multifactorial, lo que significa que los síntomas son una combinación de factores genéticos, así como el medio ambiente.

SCID JTR - Enfermedad de Inmunodeficiencia Combinada Grave

Los animales afectados por SCID tienen pérdida severa del sistema inmune. Los cachorros mueren de diversas infecciones poco después del nacimiento.

EDAD A LA QUE SE MANIFIESTA: los síntomas se desarrollan a una edad temprana. Desde unas pocas horas hasta un máximo de varias semanas después del nacimiento. Esta enfermedad conduce a la reducción de la inmunidad. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, el cachorro puede carecer completamente de sistema inmunológico.

RESULTADO: este factor genético se hereda de forma autosómica recesiva. Esto significa, que el individuo puede estar LIBRE de la enfermedad (dos alelos sanos), ser PORTADOR (posee un alelo sano y otro con la mutación de la enfermedad) o ser AFECTADO (dos alelos del padre y de la madre, con la mutación de la enfermedad)
Los individuos LIBRES están libres de la enfermedad y cuando se utilizan para la cría, no pueden propagar la enfermedad en la población.
Los individuos PORTADORES no padecen la enfermedad pero cuando se utilizan para la cría, el 50% de la descendencia recibirá el alelo de la enfermedad. Si el otro progenitor es portador o afectado, parte de su descendencia podrá padecer la enfermedad.
Los individuos AFECTADOS, padecen la enfermedad y cuando se utilizan para la cría toda su descendencia recibirá el alelo de la enfermedad.

Los PORTADORES pueden propagar la mutación en una población sin mostrar síntomas propios. Debido a esto, es extremadamente importante identificar a los portadores correctamente para evitar la propagación de una mutación.

TRATAMIENTO: según la información disponible, no existe tratamiento para esta enfermedad.

HUU - Hiperuricemia

La hiperuricosuria es una alteración del intercambio de sustancias, que conlleva un incremento en la eliminación de ácido úrico en lugar de alantoina. La enfermedad puede acontecer en todas las razas. Por ello, este test genético se puede realizar en todas las razas. La mutación responsable de la HUU se encuentra en el gen SLC2A9 que aparece muy frecuentemente de forma homocigota en dálmata, y que con mucha frecuencia en bulldog y terrier ruso negro.

Los perros afectados deben recibir dietas pobres en purinas, y se debe controlar la toma de líquidos.

La mutación en el gen SLC2A9 puede ser detectada de una forma segura a través de un test de ADN. HUU se hereda de forma autosomal recesiva, lo que significa que un perro sólo enfermará cuando tenga un gen afectado del padre y otro de la madre. Tanto el padre como la madre deben ser portadores del gen afectado, aunque no necesariamente deben enfermar.
Los portadores aportarán a su descendencia el gen defectuoso con una probabilidad del 50%. En el cruzamiento de dos portadores existe el riesgo que la descendencia padezca la enfermedad. Por ello, no se debería cruzar nunca un portador con otro portador.

HUU tiene una heredabilidad autosomal recesiva. Existen tres genotipos:
1. Genotipo N/N (homocigoto LIBRE): Este perro no es portador de la mutación y tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar de HUU. No puede transmitir la mutación a su descendencia.
2. Genotipo N/HUU (heterocigoto PORTADOR): Este perro tiene una copia del gen mutado. Tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar de HUU, pero puede transmitir a su descendencia el gen mutado con una probabilidad del 50%. Este animal debería aparearse sólo con animales libres de HUU.
3. Genotipo HUU/HUU (homocigoto AFECTADO): Este perro porta dos copias del gen mutado y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de HUU. Transmitirá la mutación a su descendencia con un 100% de probabilidad, y debería ser apareado sólo con animales libres de la mutación.

Con el test de ADN se pueden identificar individuos portadores que pasan inadvertidos, lo que tiene una gran importancia para la cría.

LOCALIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD: Esta enfermedad está presente en todo el cuerpo, pero causa efectos principales en los órganos internos como el estómago, el intestino, el hígado y / o riñones. En muchos casos, la enfermedad afecta a un órgano interno importante.

PLL – Luxación primaria de cristalino

El cristalino queda sujeto en su lugar en el ojo por las fibras zonales. Si falta esta sujección, la lente puede desplazarse o luxarse. Ello puede producir dolorosos glaucomas e incluso una ceguera completa. El motivo que causa la luxación primaria de cristalino (siglas PLL del ingles primary lens luxation) puede ser de origen genético o adquirido. En los casos de la forma genética de esta enfermedad, aparecen ya alteraciones en la estructura de las fibras zonales a los 20 meses de edad, la luxación se produce habitualmente entre los 3 y 8 años de edad.

La mutación que causa este defecto genético puede detectarse mediante un test de ADN. La PLL se hereda de forma autosomal recesiva. Ello significa que un perro va a enfermar sólo cuando reciba el gen afectado tanto del padre como de la madre. Por ello, tanto el padre como la madre tienen que tener el gen mutado. También se han hallado algunos casos puntuales de perros enfermos con un genotipo heterocigoto. Los portadores tienen por ello riesgo (aunque escaso) de enfermar de PLL.
Existen tres genotipos:
1. Genotipo N/N (homocigoto LIBRE): este perro no porta la mutación y tiene un riesgo muy escaso de enfermar de PLL. No va a transmitir la mutación a su descendencia.
2. Genotipo N/PLL (PORTADOR heterocigoto): este perro porta una copia del gen mutado. Tiene un riesgo muy escaso de enfermar de PLL, pero va a transmitir la mutación a su descendencia con una probabilidad del 50%.
3. Genotipo PLL/PLL (homocigoto AFECTADO): este perro porta dos copias del gen mutado y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de PLL. Transmitirá la mutación a su descendencia con una probabilidad del 100%.  

El test de ADN posibilita la detección directa de la mutación responsable. El test de ADN es independiente de la edad del animal y es posible realizarlo desde el nacimiento. No se trata sólo de diferenciar entre animales libres y afectados, sino que permite identificar aquellos animales portadores, que son clínicamente sanos pero que transmitirán el gen a su descendencia. Ello tiene una gran importancia para la cría.

TRATAMIENTO: según la información disponible, no existe tratamiento para esta enfermedad.

ATAXIA ESPINOCEREBELAR

Esta enfermedad se caracteriza por movimientos asimétricos en la marcha, hipermetría y movimientos espásticos.
Clínicamente se observa una alteración en el caminar del cachorro de 2 a 9 meses de edad, se pueden producir convulsiones o también desarrollar dificultad respiratoria y lo más relevante es la sordera que reportan los propietarios.

La mutación en el gen causante de esta enfermedad en el Jack Russell Terrier puede ser detectada de una forma segura a través de un test de ADN. Se hereda de forma autosomal recesiva, lo que significa que un perro sólo enfermará cuando tenga un gen afectado del padre y otro de la madre. Tanto el padre como la madre deben ser portadores del gen afectado, aunque no necesariamente deben enfermar.
Los portadores aportarán a su descendencia el gen defectuoso con una probabilidad del 50%. En el cruzamiento de dos portadores existe el riesgo que la descendencia padezca la enfermedad. Por ello, no se debería cruzar nunca un portador con otro portador.

La Ataxia Espinocerebelar tiene una heredabilidad autosomal recesiva. Existen tres genotipos:
1. Homocigoto LIBRE: este perro no es portador de la mutación y tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar. No puede transmitir la mutación a su descendencia.
2. Heterocigoto PORTADOR: este perro tiene una copia del gen mutado. Tiene un riesgo extremadamente bajo de enfermar de HUU, pero puede transmitir a su descendencia el gen mutado con una probabilidad del 50%. Este animal debería aparearse sólo con animales libres.
3. Homocigoto AFECTADO: este perro porta dos copias del gen mutado y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de ataxia. Transmitirá la mutación a su descendencia con un 100% de probabilidad, y debería ser apareado sólo con animales libres de la mutación.

Con el test de ADN se pueden identificar individuos portadores que pasan inadvertidos, lo que tiene una gran importancia para la cría.
Afijo RSCE nº: 15.800 - Reconocido por la FCI nº: 817/08
Diseño Ana Jacob - Fecha publicación enero de 2009 - © Copyright 2017 gaspalleira

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